Tratamiento de las hiperuricemias
Treatment of hyperuricemias

Rev. nefrol. diál. traspl; 37 (2), 2017
Publication year: 2017

El manejo de la hiperuricemia (HU) asintomática y los trastornos asociados al ácido úrico (AU) difieren de acuerdo al contexto clínico del paciente y/o al estadio de la enfermedad renal (ER). Existe uma asociación entre los niveles de AU y la hipertensión arterial (HTA),(1) la edad, la enfermedad cardiovascular (ECV) y ER.(2) La causalidad de esta relación es aún hoy un tema controversial,(3) así como el rol del AU en la iniciación, progresión y desarrollo de la ER(4-5) y en el trasplante.(6) Las modalidades farmacológicas empleadas en el tratamiento de las alteraciones del AU pueden clasificarse según su efecto antiinflamatorio en el ataque agudo, profiláctico para evitar recurrencia o considerar las drogas hipouricemiantes para prevenir o revertir las complicaciones generadas por depósitos de cristales de urato en articulaciones (artropatía gotosa), tracto urinario (litiasis, nefritis tubulointersticial) y tejidos (tofos). Es vital que los valores plasmáticos de uratos sean mantenidos por debajo de 6.8 mg/dl, un nivel por encima del cual podría precipitar; niveles bajos se relacionan a mejor evolución en pacientes con gota, incluyendo menores ataques, mayor rapidez en reducción del tamaño de los tofos y desaparición de cristales de urato monosódico en líquido sinovial
Asymptomatic hyperuricemia (AH) and other disorders associated with uric acid (UA) are treated differently according to the patient's clinical state and to the stage of renal disease (RD). There is a relation between UA level, high blood pressure (HBP), age, cardiovascular disease (CVD) and RD. The causation of this relation is still controversial, as well as the role of UA in the onset, progression and development of RD and transplantation. The different drugs used for UA disorders therapy may be classified according to their anti-inflammatory effect in an acute episode; their prophylaxis to avoid recurrence, and their action to prevent or reverse complications caused by urate crystal depositions in the joints (gouty arthritis), in the urinary tract (lithiasis, tubulointerstitial nephritis) and in the tissues (tophi). It is vital to keep plasma urate levels below 6.8 mg/dL; lower concentrations may be associated with better progress in gouty patients: fewer episodes, faster reduction of tophus size and absence of monosodium urate crystals in synovial fluid

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