Debido al gran número de casos nuevos de tuberculosis, la emergencia de cepas resistente y las comorbilidades que comprometen la función del sistema inmune [1], esta condición patológica tiene cada vez mayor impacto en el ámbito global. A pesar de las múltiples investigaciones, la complejidad del problema y los impactos sociales y económicos hacen de la tuberculosis una enfermedad que se considera devastadora. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) se estima que una cuarta parte de la población mundial tiene tuberculosis latente; término aplicado para las personas infectadas por Mycobacterium tuberculosis que aún no han enfermado ni pueden transmitir la infección. La tuberculosis, durante muchos años, y también según las estadísticas de la OMS, está dentro de las diez primeras causas de muerte en el mundo [2]. Si se contrasta con otras enfermedades infecciosas, también devastadoras, como la diarrea y las enfermedades respiratorias, que pueden ser originadas por múltiples agentes etiológicos, la tuberculosis es la enfermedad más importante causada por un único agente etiológico. La infección usualmente comienza por el tracto respiratorio, donde las bacterias inhaladas pueden ser fagocitadas por los macrófagos residentes del alvéolo, los cuales son los responsables de activar los mecanismos tempranos de la respuesta innata [3]. Esta respuesta compromete otros tipos de células como las dendríticas y los monocitos, reclutados de la corriente sanguínea, e incluso subpoblaciones de NK [4,5] y neutrófilos [6,7]. Las interacciones iniciales entre la micobacteria y las células hospederas fagocíticas han sido consideradas como eventos capitales en las fases ulteriores de la respuesta inmune [8,9]. Por ello, dadas las restricciones para acceder de manera expedita a muestras de pulmón, estas interacciones han sido estudiadas, por ejemplo, en nuestro caso, utilizando fagocitos obtenidos principalmente de sangre periférica, promonocitos humanos [10-13] y macrófagos esplénicos tanto humanos[14,15] como múridos [16]. Nuestras observaciones han hecho evidentes varias diferencias entre los fagocitos mononucleares de los pacientes con tuberculosis y los individuos sanos. Una de las más notorias consiste en que los monocitos de los pacientes, cuando son infectados in vitro con Mycobacterium tuberculosis H37Rv o tratados con derivado proteico purificado (PPD), una fracción de ellos muere con evidentes alteraciones en la membrana celular y otra con daño mitocondrial, exposición de la fosfatidilserina, activación de caspasas y daño en el ADN. En el caso de los monocitos de los controles sanos se observa fundamentalmente muerte con daño mitocondrial y una escasa proporción de células con daño en la membrana [11,12]