Alteraciones hematológicas en COVID-19
Hematological Findings in COVID-19
NOVA publ. cient; 18 (spe35), 2020
Publication year: 2020
Resumen El SARS (síndrome respiratorio agudo grave) es el estadio grave de la COVID-19 ocasionado por el SARS-CoV-2, que causa infecciones respiratorias en humanos y cuya transmisión se da principalmente por contacto. El virus ingresa a la célula huésped por la interacción de la proteína S con la enzima convertidora de angiotensina II (ACE2), presente en el tracto respiratorio, así como en monocitos, macrófagos, células endoteliales, corazón y tracto gastrointestinal. El aumento de IFN frena la replicación viral y activa la respuesta inmune adaptativa. Así, las manifestaciones clínicas de la infección se presentan frecuentemente a nivel del tracto respiratorio; sin embargo, también pueden involucrar otros sistemas como el hematopoyético. En el hemograma se observan recuentos celulares alterados, principalmente leucocitos y plaquetas. La linfopenia y neutrofilia se asocian con enfermedad severa y la trombocitopenia se presenta de manera heterogénea en la infección. Entre las complicaciones se encuentra la coagulación intravascular diseminada, producida cuando los monocitos y las células endoteliales son activadas por la liberación de citoquinas; esto genera daño endotelial, con la síntesis del factor tisular, secreción de factor tisular, activación plaquetaria y liberación del factor Von Willebrand, así como una condición hiperfibrinolítica especialmente en estadios tardíos de la infección. Las pruebas de laboratorio como el dímero D, los productos de degradación de la fibrina (PDF), tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA), entre otras, son fundamentales para el diagnóstico, seguimiento y pronóstico de la enfermedad.
Abstract Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) is the serious condition of coronavirus (COVID-19) caused by SARS-COV-2 which causes respiratory infections in humans, and whose transmission is given mainly through the contact. this virus enters into the host cell due to the spike protein (S) interaction with the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), which is not only present in the respiratory tract but also monocytes, macrophages, endothelial cells, the heart, and gastrointestinal tract. The increase in INF stops viral replication and activates the adaptive immune response. The infection's clinic manifestations often occur in the respiratory tract; however, other systems like the hematopoietic may be affected. Altered cell counts, mainly leukocytes and platelets, are seen on the blood count. Lymphopenia and neutrophilia are associated with severe disease; thrombocytopenia is present in a heterogeneous way in the infection. Among the disease's complications are the Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) that results when monocytes and endothelial cells are activated because of the release of cytokines, causing endothelial damage, with the synthesis of the tissue factor, tissue factor discharge, platelet activation, and the von Willebrand factor release, generating a hyperfibrinolytic condition especially in the infection's late-stage. Laboratory tests such as D-dimer (D-D), Fibrinogen Degradation Products (FDP), Prothrombin Time (PT), Activated Partial Thromboplastin Time (APTT) among others, are essential to the diagnosis, monitoring, and prognosis of the disease.