A Molécula de Lesão Renal-1 está Associada à Nefropatia Induzida por Contraste em Pacientes Idosos com IAMSSST
Kidney Injury Molecule-1 Is Associated with Contrast-Induced Nephropathy in Elderly Patients with Non-STEMI

Arq. bras. cardiol; 116 (6), 2021
Publication year: 2021

Resumo Fundamento A nefropatia induzida por contraste (NIC) está associada a um risco aumentado de eventos cardiovasculares adversos maiores (ECAM), e a associação entre NIC e mecanismos oxidativos está bem documentada. Objetivo Este estudo visou avaliar a relação entre os níveis séricos da molécula de lesão renal-1 (KIM-1) e a NIC em pacientes idosos com infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST). Métodos O presente estudo incluiu um total de 758 pacientes com IAMSSST que foram submetidos a intervenção coronária percutânea (ICP); 15 desenvolveram NIC após a ICP e outros 104 constituíram o grupo controle, pareado por idade > 65 anos. Foram registrados os valores laboratoriais desde a linha de base até o período entre 48 e 72 horas e os achados clínicos. Os pacientes foram acompanhados durante um ano. Foram considerados significativos valores de p < 0,05. Resultados A NIC foi observada em 12,60% dos pacientes. A KIM-1 sérica foi significativamente mais alta no grupo com NIC que no grupo sem NIC (14,02 [9,53 - 19,90] versus 5,41 [3,41 - 9,03], p < 0,001). O escore Mehran foi significativamente mais alto no grupo com NIC do que no grupo sem NIC (14 [5 - 22] versus 5 [2 - 7], p = 0,001). Os ECAM foram significativamente maiores no grupo com NIC do que no grupo sem NIC (7 [46,70%] versus 12 [11,50%], p = 0,001). A análise de regressão logística multivariada mostrou que o nível de KIM-1 basal (OR = 1,652, IC 95%: 1,20 - 2,27, p = 0,002) e o escore Mehran (OR = 1,457, IC 95%: 1,01 - 2,08, p = 0,039) foram preditores independentes da NIC em pacientes idosos com IAMSSST. Conclusão A concentração sérica basal de KIM-1 e o escore de Mehran são preditores independentes de NIC em pacientes idosos com IAMSSST. Além disso, todas as causas de mortalidade, morte cardiovascular, reinfarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e MACE foram significativamente maiores no grupo CIN no acompanhamento de um ano. (Arq Bras Cardiol. 2021; [online].ahead print, PP.0-0)
Abstract Background Contrast-induced nephropathy (CIN) is associated with an increased risk of major adverse cardiovascular events (MACE), and the association between CIN and oxidative mechanisms is well documented. Objective This study aimed to evaluate the relationship between serum levels of kidney injury molecule-1 (KIM-1) and CIN in elderly patients with non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI). Methods This study included a total of 758 patients with NSTEMI, who underwent percutaneous coronary intervention (PCI); 15 developed CIN after PCI, and another 104 were the control group, matched for age > 65 years. Baseline to 48-to-72-hour laboratory values and clinical outcomes were recorded. Patients were followed during one year. P values of < 0.05 were considered significant. Results CIN was observed in 12.60% of the patients. Serum KIM-1 was significantly higher in the CIN group than in the non-CIN group (14.02 [9.53 - 19.90] vs. 5.41 [3.41 - 9.03], p < 0.001). The Mehran score was significantly higher in the CIN group than in the non-CIN group (14 [5 - 22] vs. 5 [2 - 7], p = 0.001). MACE were significantly higher in the CIN group than in the non-CIN group (7 [46.70%] vs. 12 [11.50%], p = 0.001). Multivariate logistic regression analysis showed that baseline KIM-1 level (OR = 1.652, 95% CI: 1.20 - 2.27, p = 0.002) and Mehran score (OR = 1.457, 95% CI: 1.01 - 2.08, p = 0.039) were independent predictors of CIN in elderly patients with NSTEMI. Conclusion Baseline serum KIM-1 concentration and Mehran score are independent predictors of CIN in elderly patients with NSTEMI. Additionally, all-cause mortality, cardiovascular death, myocardial reinfarction, stroke, and MACE were significantly higher in the CIN group at one-year follow-up. (Arq Bras Cardiol. 2021; [online].ahead print, PP.0-0)

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