A lesão perirradicular consiste em uma doença inflamatória de origem microbiana causada pelo desenvolvimento da infecção no sistema de canais radiculares. Citocinas pró-inflamatórias e imunoregulatórias são fundamentais para o desenvolvimento dessas lesões. No entanto, pouco se sabe sobre como e em que momento elas atuam nas diferentes fases de desenvolvimento da lesão. A presença de bactérias e seus subprodutos metabólicos evocam reações imunológicas do hospedeiro, como a chegada de diferentes células do sistema de defesa aos tecidos periapicais, bem como produção de mediadores inflamatórios. Diversos estudos vêm sendo realizados para identificar os mediadores envolvidos na atividade de reabsorção óssea, permitindo uma melhor compreensão sobre a etiopatogenia das periacopatias. Além disso, investigações prévias sugerem que os linfócitos T CD4+ são as célulasinflamatórias predominantes que se infiltram na patogênese das lesões periapicais e desempenham um papel importante no curso da doença. Células Th17, que compreendem uma subpopulação da T CD4+, cujo produto principal é a interleucina IL-17. A IL-17 é uma citocina pró-inflamatória que exerce efeitos potentes em diferentes tipos celulares da imunidade inata e é considerada uma ponte molecular entre o sistema imunológico inato e adaptativo. Ela também é responsável pelo início e propagação da inflamação, apresentando um papel importante na ligação da ativação da célula T para mobilização e ativação de neutrófilos. Neste contexto, a presente revisão da literatura discutiu o papel da IL-17 na formação e manutenção de lesões perirradiculares.