Effect of providing purple sweet potato water extract on tumor necrosis factor-α levels, protein 53 expression, glial fibrillary acidic protein expression, brain-derived neurotrophic factor levels, and spatial working memory in rats with d-galactose induction

Widyastuti, Ketut; Mahadewa, Tjokorda Gde Bagus; Suprapta, Dewa Ngurah; Sudewi, Anak Agung Raka

ABSTRACT. Alzheimer's dementia (AD) is a neurodegenerative disease. The mechanism of oxidative stress in AD is due to amyloid beta (Aβ) protein that aggregates to form plaques, which further triggers chronic inflammation and neuronal apoptosis. Purple sweet potato extract with the main content of anthocyanins is a potential antioxidant with a direct target on the amyloid cascade hypothesis.

Objective:

The research objective was to determine the role of purple sweet potato water extract as an antioxidant and anti-inflammatory in preventing apoptosis in order to provide a neuroprotective effect in d-galactose-induced rats.

Methods:

A total of 100 male Wistar rats with randomized posttest-only control group design that met the eligibility criteria were included in this study. The treatment group was given 200 mg/kg BW/day of purple sweet potato water extract on days 1-70. d-galactose induction was administered in the treatment and control groups on days 15-70.

Results:

The independent t-test showed that the mean tumor necrosis factor-α (TNF-α) levels in the treatment group (735.36±139.74) was significantly lower than that in the control group (896.77±152.52). The p53 and glial fibrillary acidic protein (GFAP) expressions of astrocyte cells in the treatment group were significantly lower than that in the control group. The brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels in the treatment group (498.13±121.47) were higher than that in the control (391.93±140.28), and there was a significant increase in spatial working memory in the treatment group (72.01±10.22) than the control (59.77±11.87).

Conclusions:

The neuroprotective effect of purple sweet potato extract is due to d-galactose induction resulting from decrease in TNF-α levels, p53 expression, and GFAP expression and increase in BDNF levels and spatial working memory.

RESUMO. A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa. O mecanismo de estresse oxidativo na DA ocorre devido à proteína beta amilóide que se agrega para formar placas que desencadeiam inflamação crônica e apoptose neuronal. O extrato de batata-doce roxa composto principalmente por antocianinas é um potencial antioxidante com efeito direto sobre a hipótese da cascata amilóide.

Objetivo:

O objetivo da pesquisa foi determinar o papel do extrato aquoso de batata-doce roxa como antioxidante e anti-inflamatório na prevenção da apoptose, para proporcionar um efeito neuroprotetor em ratos induzidos por D-galactose.

Métodos:

Grupo controle randomizado pós-teste com 100 ratos Wistar machos que preencheram os critérios de elegibilidade. O grupo de tratamento recebeu 200mg/kg de peso corporal/dia de extrato aquoso de batata-doce roxa nos dias 1-70. A indução de D-galactose foi testada nos grupos de tratamento e controle nos dias 15-70.

Resultados:

O teste t independente mostrou que a média dos níveis de TNF-α no grupo de tratamento (735,36±139,74) foi significativamente menor do que no grupo controle (896,77±152,52). A expressão de p53 e a expressão de GFAP de células de astrócitos foram significativamente menores no grupo de tratamento do que no grupo controle. Os níveis de BDNF no grupo de tratamento (498,13±121,47) foram maiores que no grupo controle (391,93±140,28) e houve um aumento significativo da memória de trabalho espacial no grupo de tratamento (72,01±10,22) em relação ao controle (59,77±11,87).

Conclusões:

O efeito neuroprotetor do extrato de batata-doce roxa é devido à indução de D-galactose pela diminuição dos níveis de TNF-α, expressão de p53 e expressão de GFAP, aumentando assim os níveis de BDNF e memória espacial.