Diabetes tipo 1 y epigenetica: rol de la vitamina D y la microbiota
Type 1 diabetes and epigenetics: role of vitamin D and microbiota
Rev. chil. endocrinol. diabetes; 17 (2), 2024
Publication year: 2024
La diabetes tipo 1 (DM1) es una enfermedad autoinmune en la cual se
genera destrucción de las células β pancreáticas por acción del sistema inmune. En
las últimas tres décadas se ha producido un importante aumento de la incidencia de
la enfermedad, fenómeno que no puede ser explicado sólo a través de la susceptibilidad genética. Durante el último tiempo se ha planteado que diversos estímulos
ambientales podrían gatillar este aumento en la incidencia, a través de alteraciones epigenéticas. Además se ha observado una disminución en la abundancia de
bacterias productoras de butirato en niños con DM1. El butirato es un ácido graso
de cadena corta que tiene efectos anti-inflamatorios y se ha propuesto un rol en la
modulación epigenética. Por otra parte, la vitamina D también ejerce roles inmunomoduladores y anti-inflamatorios se ha descrito universalmente su deficiencia en
DM1. Esta revisión analiza la posible relación entre microbiota y vitamina D como
potenciales blancos terapéuticos en DM1.
Type 1 diabetes (T1D) is an autoimmune disease in which pancreatic
β-cells are destroyed by the immune system. In the last three decades there has
been a significant increase in the incidence of the disease, a phenomenon that cannot
be explained by genetic susceptibility alone. Recently, it has been suggested that
various environmental stimuli could trigger this increase in incidence by generating
epigenetic alterations. At the same time, a decrease in butyrate-producing bacteria
has been observed in children with T1D. Butyrate has anti-inflammatory effects and
it has been observed that it may play a role in epigenetic modulation. Vitamin D
also exerts immuno-modulatory and anti-inflammatory roles and its deficiency has
been universally described in T1D. This review examines the possible relationship
between microbiota and vitamin D as potential therapeutic targets in T1D.