J. Health Biol. Sci. (Online); 12 (1), 2024
Publication year: 2024
Objectives:
this study aimed to highlight the evolution of the osteoarthritis (OA) model induced by monosodium iodoacetate (MIA) and its collaboration with the knowledge of the pathophysiology of inflammation, hypernociception and cartilage degeneration. Methods:
PubMed and Science Direct were used with the descriptors: knee osteoarthritis or osteoarthritis of ankle) and (rat or osteoarthritis induced by monoiodoacetate) and (animal model of osteoarthritis or joint nociception). Studies containing rats, mice, and monoiodoacetate-induced osteoathritis were included. Exclusion criteria were:
Animal models of osteoarthritis induced by destabilization; meniscectomy-induced osteoarthritis; non-invasive animal models of osteoarthritis induced by fracture, compression and tibial overload; animal models of osteoarthritis with large animals and models of osteoarthritis by papain or bacterial collagenase. We summarized studies that used MIA to induce knee or ankle OA in rats or mice and the evolution of the inflammatory markers. Results:
a total of 38 original manuscripts met the inclusion criteria and were considered in the study. The model of OA induced by MIA is well-established and explored with several methodologies and has been widely used in different species. MIA induces cell death, progressive loss of chondrocytes and histological changes that mimics human OA. Studies with this model demonstrated inflammation, neurogenic hyperalgesia, release of cytokines and matrix metalloproteinases. More recently, molecular biology data confirm the activation of nuclear transcription factors, which modulates the expression of citokines in apoptotic chondrocytes. Conclusion:
the MIA-induced OA has been useful in predicting several characteristics for the elucidation of osteoarthritis pathophysiology.
Objetivo:
destacar a evolução do modelo de osteoartrite (OA) induzida pelo iodoacetato monossódico (MIA) e sua colaboração com o conhecimento da fisiopatologia da inflamação, hipernocicepção e degeneração da cartilagem. Métodos:
foram utilizados PubMed e Science Direct com os descritores: osteoartrite do joelho ou osteoartrite do tornozelo) e (rato ou osteoartrite induzida por monoiodoacetato) e (modelo animal de osteoartrite ou nocicepção articular). Foram incluídos estudos contendo ratos, camundongos e osteoartrite induzida por monoiodoacetato. Os critérios de exclusão foram:
Modelos animais de osteoartrite induzida por desestabilização; osteoartrite induzida por meniscectomia; modelos animais não invasivos de osteoartrite induzida por fratura, compressão e sobrecarga tibial; modelos animais de osteoartrite com animais de grande porte e modelos de osteoartrite por papaína ou colagenase bacteriana. Resumimos estudos que utilizaram MIA para induzir OA de joelho ou tornozelo em ratos ou camundongos e a evolução dos marcadores inflamatórios. Resultados:
um total de 38 manuscritos originais atenderam aos critérios de inclusão e foram considerados no estudo. O modelo de OA induzido por MIA está bem estabelecido e explorado com diversas metodologias e tem sido amplamente utilizado em diferentes espécies. O MIA induz morte celular, perda progressiva de condrócitos e alterações histológicas que mimetizam a OA humana. Estudos com este modelo demonstraram inflamação, hiperalgesia neurogênica, liberação de citocinas e metaloproteinases de matriz. Mais recentemente, dados de biologia molecular confirmam a ativação de fatores de transcrição nuclear, que modulam a expressão de citocinas em condrócitos apoptóticos. Conclusão:
a OA induzida por MIA tem sido útil na predição de diversas características para a elucidação da fisiopatologia da osteoartrite.