Las reacciones alérgicas fatales se describen desde hace más de 4.500 años (1), pero sólo desde el siglo pasado se empezó a comprender su fisiopatología. En 1902, Portier y Richet describieron una reacción sistémica fatal en algunos de sus animales de experimentación al inyectar repetitivamente una proteína de anémona marina, previamente tolerada (2); este fenómeno se denominó anafilaxia, para distinguirlo de la profilaxis (inyección de productos biológicos para la prevención de enfermedades).Hoy se define la anafilaxia como una reacción sistémica de hipersensibilidad inmediata, mediada por inmunoglobulina E (IgE), con liberación de mediadores proinflamatorios por los mastocitos y basófilos. La anafilaxia posee dos fases, la primera de sensibilización y la segunda efectora, como respuesta al reingreso del alergeno. El término reacción anafilactoide se refiere a un evento clínico similar, no mediado por IgE (3).Los informes clínicos iniciales sobre anafilaxia (4) mostraron una proporción elevada de casos tras la administración de suero equino utilizado en las antitoxinas para difteria y tétanos (3). Desde hace más de 4.000 años los venenos de Himenópteros son desencadenantes frecuentes de anafilaxia y aún hoy siguen siendo un problema clínico de importancia; se estima que en los Estados Unidos se generan 40 muertes al año por esta causa.El descubrimiento de la penicilina y su uso masivo después de la segunda guerra mundial generó un nuevo agente causal de anafilaxia. El primer caso fatal inducido por penicilina se notificó en 1949 (5); el uso extensivo de esta droga y su presencia en sustancias insospechadas (6) (ejemplo: la leche) fue responsable de numerosos casos fatales con una mortalidad estimada entre 100 y 500 casos por año en los Estados Unidos (3,7-9).