Transición epitelial-mesenquimal en la progresión del adenocarcinoma prostático
Epithelial-mesenquimal transition in the progression of prostatic adenocarcinoma
Transição epitélial-mesenquimal na progressão adenocarcinoma da próstata
Iatreia; 28 (4), 2015
Publication year: 2015
Mundialmente, el adenocarcinoma prostático es el segundo cáncer diagnosticado en hombres y las metástasis son su principal complicación; se ha descrito la participación en su desarrollo de la transición epitelial-mesenquimal (TEM) proceso fundamental durante el desarrollo embrionario, la remodelación tisular y la cicatrización, que implica pérdida de las propiedades adhesivas y la polaridad epitelial y adquisición del fenotipo mesenquimal que aumenta la movilidad celular individual y permite el desarrollo de características invasivas. Este cambio en el comportamiento celular es mediado por una regulación molecular compleja en la que participa un gran número de vías de señalización, algunas actuando en forma independiente y otras interconectadas; la mayoría converge en el control de la expresión de la E-cadherina, cuya subregulación es el evento molecular clave en este proceso. Diversos estudios señalan una relación estrecha entre la TEM y el desarrollo y progresión de metástasis en carcinomas, pero ha sido menos ampliamente estudiada en el adenocarcinoma prostático.
Los objetivos de esta revisión fueron:
describir las bases moleculares y morfológicas de este proceso biológico y analizar la influencia de sus reguladores en la adquisición del fenotipo agresivo por las células tumorales, específicamente en lo que tiene que ver con la progresión del adenocarcinoma prostático.
Worldwide, prostate adenocarcinoma is the second most frequently diagnosed cancer in men, and metastases are its most serious complication. The participation in its development of the epithelial-mesenchymal transition (EMT) has been described, a fundamental process during embryonic development, tissue remodeling and wound healing, which involves loss of adhesive properties and epithelial polarity, and acquisition of a mesenchymal phenotype with increasing cellular motility and invasive capability. This change in cellular behavior is mediated by a complex molecular regulation that includes a high number of signalization pathways acting independently or interconnected, many of them converging in the control of E-cadherin expression, whose regulation is the central molecular event of this process. Different studies support a tight link between EMT and progression and metastases development of carcinomas, but it has been less extensively studied in prostate adenocarcinoma. The aim of this review was to describe the molecular and morphological bases of this biological process, and to analyze the participation of regulators in the acquisition of an aggressive phenotype by tumor cells, specifically in regards to prostate adenocarcinoma progression.
Mundialmente, o adenocarcinoma prostático é o segundo câncer diagnosticado em homens e as metástases são sua principal complicação; descreveu-se a participação em seu desenvolvimento da transição epitélio-mesenquimal (TEM) processo fundamental durante o desenvolvimento embrionário, a remodelação tissular e a cicatrização, que implica perda das propriedades adesivas e a polaridade epitelial e aquisição do fenótipo mesenquimal que aumenta a mobilidade celular individual e permite o desenvolvimento de características invasivas. Esta mudança no comportamento celular é mediado por uma regulação molecular complexa na que participa um grande número de vias de sinalização, algumas atuando em forma independente e outras interconectadas; a maioria converge no controle da expressão da Ecadherin, cuja sub-regulação é o evento molecular clave neste processo. Diversos estudos assinalam uma relação estreita entre a TEM e o desenvolvimento e progressão de metástase em carcinomas, mas foi menos amplamente estudada no adenocarcinoma descrever as bases moleculares e morfológicas deste processo biológico e analisar a influência de seus reguladores na aquisição do fenótipo agressivo pelas células tumorais, especificamente em relação com a progressão do adenocarcinoma prostático.