A determinaçäo da hipertrofia ventricular na insuficiência renal crônica é multifatorial. Foram estudadas a pressäo arterial da cauda, peso cardíaco, máxima pressäo desenvolvida e as relaçöes pressäo-volume de animais com ablaçäo de5/6 de massa renal, cuja pressäo arterial se mantinha elevada (IRC; n=16) ou que recebiam furosemida na dose de 16mg/Kg para controlar a pressäo (IRC-F; n=17). Animais submetidos a cirurgia fictícia serviram como controles (SHAM; n=15). Os animais que sofreram ablaçäo da massa renal apresentavan níveis de creatinina sérica maiores do que os näo-operados )IRC = 1,81 ñ 0,05; IRC - F = 1,75 ñ 0,08; SHAM = 0,72 ñ 0,09; p 0,001). A massa cardíaca estava aumentada nos grupos IRC hipertenso (0,99 ñ 0,02g) e normotenso (1,01 ñ 0,02g) comparativamente ao SHAM (0,84 ñ 0,01) [p < 0,01]. A máxima pressäo desenvolvida durante a oclusäo transitória da aorta foi semelhante nos três grupos (IRC = 221,2 ñ 7,04; IRC-F = 255,7 ñ 10,01; SHAM = 239,9 ñ 5,5 mmHg, n.s.). Entretanto, o volume diastólico final operacional dos grupos IRC-H e IRC-N (91,4 ñ 9,44; 70,9 ñ 6,22µl, respectivamente) eram significativamente maiores do que o observado no grupo SHAM (28,75 ñ 3,12µL, p < 0,001). Portanto, a HVE induzida pela uremia näo é dependente da hipertensäo arterial que acompanha esta condiçäo. Ainda, o rendimento sistólico dos animais com hipertrofia é semelhante ao dos animais normais, mas, aparentemente, depende de uma maior utilizaçäo do mecanismo de Frank-Starling para seu funcionamento normal