La tripanosomiasis animal causada por Trypanosoma evansi y Trypanosoma vivax, afecta la productividad de las explotaciones ganaderas. Se han realizado múltiples investigaciones relacionadas con esta entidad; sin embargo existe escasa información sobre sus efectos en el sistema cardiovascular, limitándose al reporte de cambios en la reactividad vascular al Trypanosoma brucei. El objetivo de este trabajo fue evaluar el efecto de la infección aguda por Trypanosoma evansi sobre la reactividad vascular de la aorta de rata. Se utilizaron 30 ratas macho Sprague-Dawley, de las cuales 16 ratas se inocularon con T. evansi. Cuando alcanzaron una parasitemia elevada, se anestesiaron, se midió la presión arterial y se obtuvieron muestras de sangre, órganos y segmentos de aorta torácica. Estos últimos se montaron en baños de órgano aislado a 37°C en solución de Krebs, aireada con gas carbógeno (O2 95 por ciento, CO2 5 por ciento) bajo tensión inicial de 1 g. Se evaluó la respuesta a una solución despolarizante de KCl (SDK) 40 mM, Fenilefrina (FE), Serotonina (5HT), Acetilcolina (ACh) y Nitroprusiato de sodio (NP) a través de transductores isométricos acoplados a un polígrafo. Luego de la inoculación se desarrolló un cuadro clínico agudo (3 días), caracterizado por lecucocitosis por neutrofilia. La esplenomegalia asociada a hemorragia y congestión esplénica, fue el hallazgo histopatológico más relevante. La contracción máxima (Cmax) a SDK y 5HT no mostró diferencias significativas; sin embargo; se observó una reducción significativa en la Cmax a FE en el grupo inoculado (721,0 ± 36,99 mg/mg peso seco vs 610,1 ± 45,19 mg/mg peso seco p<0,05). El porcentaje de relajación máxima ante ACh se redujo significativamente en el grupo inoculado (81,12 ± 5,249 por ciento vs 50,61 ± 6,057 por ciento p<0,05), sin observarse cambios en la velocidad de relajación frente a NP. Los resultados permiten sugerir que durante el cuadro agudo de la tripanosomiasis por T. evansi.