La fisiopatogenia de la pancreatitis aguda sigue sin ser entendida con exactitud a pesar de los avances en modelos experimentales. El tratamiento continúa siendo primariamente de soporte. La pancreatitis aguda severa constituye la forma más ominosa de presentación de dicha patología, con una mortalidad promedio del 30 por ciento, especificada como muertes tempranas (primeras dos semanas) debidas a la disfunción orgánica múltiple por liberación de mediadores inflamatorios, y tardías secundarias a infección local y de sistémica. Punto clave de la aproximación terapéutica radica en la identificación temprana de necrosis y sobreinfección, dadas sus implicaciones pronósticas. Se revisan los aspectos relacionados a la fisiopatogenia, diagnóstico, pronóstico y tratamiento; haciendo énfasis en este último tópico donde aún la evidencia es controversial en medidas como el tipo de apoyo nutricional, pancreato-colangiografía endoscópica retrógrada, somatostatina y análogos, inmunomodulación y técnicas quirúrgicas. También se propone un algoritmo de enfoque y manejo basado en Guías de Práctica Clínica.

La pancreatitis aguda tiene dos presentaciones clínicas:

leve o severa. La severa generalmente está asociada a la presencia de necrosis glandular, la cual incrementa la morbi-mortalidad asociada a la entidad, especialmente si existe sobreinfección.

Lo anterior implica la importancia de la identificación temprana de la necrosis y las medidas terapéuticas consiguientes:

cuidados intensivos y aproximaciones quirúrgicas y no quirúrgicas. La pancreatitis aguda tiene una presentación clínica y diagnóstica que generalmente incluye dolor abdominal, vómito, fiebre, taquicardia leucocitosis y elevación de las enzimas pancreáticas. Los cálculos biliares y el abuso de alcohol son referidos como las dos primeras causas en la etiología