A elevação dos níveis plasmáticos de homocisteína, um aminoácido sulfidrílico, tem sido correlacionada, em diversos estudos, à doença cardiovascular. O polimorfismo de enzimas que participam de seu metabolismo e a deficiência de ácido fólico e da vitamina 812 são os principais fatores determinantes de hiperhomocisteinemia. Da mesma maneira, o sexo masculino, o envelhecimento e a diminuição da função renal também estão relacionados à elevação da homocisteína. Estudos caso-controle e estudos prospectivos demonstram que a hiper-homocisteinemia é fator de risco independente não só para doença arterial coronária mas também para vasculopatia periférica e doença cerebrovascular. Mais recentemente, demonstrou-se haver relação gradual entre o nível plasmático de homocisteína e a gravidade da doença coronária avaliada por cinecoronariografia. Além disso, em pacientes com doença coronária estabelecida, a hiper-homocisteinemia é também determinante de maior mortalidade. Apesar de não completamente elucidado, a lesão endotelial parece ser o mecanismo principal pelo qual a homocisteína age como fator aterogênico e de instabilização da placa aterosclerótica. Da mesma maneira, a interação com plaquetas e fatores de coagulação predispõe à ocorrência de eventos trombóticos em pacientes com hiper-homocisteinemia. A reposição de vitamina 812 e ácido fólico é uma maneira eficaz e segura para a redução dos níveis plasmáticos de homocisteína. Entretanto,ainda não dispomos de estudos que demonstrem redução do risco cardiovascular com a correção da hiper-homocisteinemia...