A síndrome de resposta inflamatória sistêmica induzida pela circulaçao extracorpórea (CEC) é responsável pela disfunçao de órgaos observada em alguns pacientes. O fator de necrose tumoral arfa (TNF alpha) tem sido implicado em várias manifestaçoes clínicas no pós-operatório de cirurgia cardíacas com utilizaçao de CEC, principalmente na síndrome vasoplégica. O objetivo deste estudo foi verificar a liberaçao e os possíveis efeitos do TNF alpha em pacientes com aterosclerose coronária, submetidos a revascularizaçao do miocárdio, com ou sem CEC. Foram estudados 20 pacientes, sendo lO com uso de CEC (Grupo I) e lO sem CEC (Grupo II). Amostras sangüíneas seriadas foram colhidas durante a intervençao e até 48 horas após, sendo analisados a presença de TNF alpha circulante (método imunoenzimático ELISA), contagem de leocócitos e velocidade de hemosedimentaçao (VHS). Também foram comparados na evoluçao pós-operatória dos pacientes os parâmetros hemodinâmicos (pressao arterial e freqüência cardíaca), temperatura, tempo de intubaçao orotraqueal, sangramento pós-operatório e necessidade de drogas vasoativas. Na análise estatística foram considerados significativos valores de p ( O,05. No Grupo I, níveis plasmáticos de TNF alpha (> lO pg/ml) foram detectados em 6 (60 por cento) pacientes. No Grupo II nao ocorreu detecçao da citocina. Os picos de TNF alpha ocorreram logo após o ínicio da CEC e foram detectados até 48 horas após. Houve maior predominância no no Grupo I em relaçao ao Grupo II de hipotensao arterial (7,4 ñ 1,0 vs 8,5 ñ O,67), maior necessidade de drogas vasoativas (8 vs 1), freqüência cardíaca mais elevada (l14,2 ñ 8,0 vs 98 ñ lO bpm), maior hipertemia (37,17 ñ O,54 vs 36,67 ñ O,35 graus Celsius), maior sangramento pós-operatório (820 ñ 120 ml vs 360 ñ 84 mL), tempo de intubaçao orotraqueal mais prolongado (l3,6 ñ 2,2 vs 9,3 ñ 1,4 horas) e maior leucocitose. Concluímos que a CEC induz a liberaçao de TNF alpha e predispoe a alteraçoes hemodinâmicas e orgânicas que podem ser deletérias para os pacientes. É possível que o TNF alpha esteja envolvido na fisiopatogenia das alteraçoes observadas no presente estudo e a inibiçao de sua ativaçao poderia, entao, contribuir para minimizar estes efeitos.