Durante el curso de la sepsis pueden surgir en el organismo poderosas actividades procoagulantes capaces de crear desequilibrios en la regulación del sistema hemostático dando lugar a procesos de Coagulación Intravascular Diseminada (CID). Ha sido defícil establecer un mecanismo unico que explique cómo la endotoxina (E) liberada del foco infeccioso inicia una CID. La Ticlopidina es capaz de inhibir "ex vivo" la agregación plaquetaria inducida por (E), por lo que se nos presenta como la droga antiagregante de elección para evaluar el papel de las plaquetas en la patogénesis de las alteraciones hemostáticas del shock endotóxico.

El objetivo del presente trabajo fue:

1) Determinar en ratas, el efecto de la administración iv de 2,5mg/kg de (E) de Echerichia coli 0127:B8 (DIFCO) sobre: Contaje Plaquetario, Tiempo de Coagulación (TC), Tiempo de Tromboplastina Parcial (TTP), Tiempo de Protombina (TP), Fibrinógeno (F) y la Actividad fibrinolítica (AF). 2) Estudiar si el pretratamiento de ratas con Ticlopidina (Tc) atenúa las posibles acciones de la (E). La (E) produjo a la hora cambios significativos (P<0,001 en los parámetros hemostáticos compatibles con una CID: Acortamiento del TC (49 por ciento), trombocitopenia (58 por ciento), prolongación del TTP (42 por ciento) y del TP (57 por ciento), reducción del F (43 por ciento) e incremento de la AF (45 por ciento). El tratamiento previo de un grupo de 23 ratas, con 3 dosis consecutivas de 9mg}/kg-día de Tc iv. redujo significativamente las alteraciones hemostáticas descritas. Considerando la acción antiplaquetaria de la Ticlopidina, estos resultados nos permiten sugerir que las plaquetas juegan un papel importante en la patogenia de las complicaciones trombo-hemorrágicas precoces del shock endotóxico u abre nuevas perspectivas para estudiar su uso como agente preventivo de las complicaciones derivadas de la interacción Endotoxina-plaqueta