Os autores fazem uma revisão sobre a associação do Mycobacterium tuberculosis na etiopatogenia da artrite reumatóide (AR), polêmica iniciada quando Poncet, em 1897, descreveu um quadro poliarticular inflamatório, reativo, secundário a uma infecção tuberculosa à distância. Forestier, em 1929, instituiu o uso de sais de ouro no tratamento da AR, fármacos empregados, na época, no tratamento da tuberculose pulmonar. Em 1940, Waaler descreveu o fator reumatóide (FR), anticorpo IgM dirigido contra IgG humana, e sua associação com AR. Porém, estudos posteriores demonstraram que o mesmo é encontrado em inúmeras doenças, principalmente infecciosas, inclusive na tuberculose. Ao longo dos anos tem-se demonstrado uma resposta aumentada aos antígenos do Mycobacterium tuberculosis, em especial a sua proteína de choque térmico de 65 kDa (HSP 65 kDa), tanto na AR como em outras doenças, como arterite de Takayasu. Ocana, em 1988, demonstra que pacientes com AR e tuberculose, além de níveis muito baixos de glicose, também apresentam, no líquido pleural, níveis muito elevados de adenosina deaminase (ADA). Apesar das semelhanças clínicas e patológicas entre tuberculose e AR, de uma resposta aumentada aos antígenos micobacterianos, tanto no líquido sinovial como no sangue em pacientes com AR, várias pesquisas foram frustrantes na tentativa de demonstrar a presença in situ do Mycobacterium tuberculosis, mesmo utilizandose técnicas muito sensíveis como a de reação em cadeia de polimerase (polymerase chain reaction – PCR).