Evidencias recientes sugieren que el sistema nervioso simpático juega un papel importante en la patogenia y en mantenimiento de diversas formas de enfermedad hipertensiva. La prueba de supresión por clonidina permite exhibir cambios sutiles en la liberación de noradrenalina neuronal en la hipertensión esencial.

Para confirmar lo anterior se seleccionaron 16 pacientes:

7 con hipertensión fronteriza (HF) (4 varones y 3 mujeres) con edad promedio de 24 años y 9 con hipertensión establecida (HE) (6 varones y 3 mujeres) con edad de 25 años. En ambos grupos, se registró la frecuencia cardiaca (FC) y la presión arterial (PA) cada 30 min y por cánula intravenosa se midieron las catecolaminas plasmásticas (CAP) y la actividad de renina plasmática (ARP) antes y después (180 y 240 min) de haber sido administrada una dosis oral de clonidina (300 mcg). Los pacientes permanecieron en clinostatismo hasta los 180 min y en ortostatismo durante 1 hora hasta los 240 min. La FC y la PA disminuyeron en los HF e HE después de la clonidina durante el clinostatismo, en comparación al período preclonidina. Las CAP también mostraron reducción a los 180 min con respecto al periodo basal. La ARP no presentó cambio a los 180 min en ambos grupos, con relación al tiempo 0. Durante el ortostatismo, la FC aumentó en los 2 grupos con respecto al período basal. La PA permaneció disminuida con relación al tiempo basal. La CAP se incrementaron con respecto al período preclonidina. La ARP mostró tendencia discreta a aumentar con relación a los 0 min en ambos grupos. Los niveles basales de CAP no son índices confiables de la participación del tono simpático en el mantenimiento de cifras elevadas de PA en la enfermedad hipertensiva. La prueba de clonidina demuestra que la actividad simpática puede ser un factor común en la patogenia de diversas variedades clínicas de hipertensión esencial y que los mecanismos involucrados en el origen y desarrollo de la enfermedad, yacen en las porciones superiores del sistema nervioso central