La angioplastía coronaria se realiza con una tasa de éxito y baja incidencia de complicaciones. Sin embrago, la reestenosis postangioplastía continúa siendo una limitante seria, que ocurre entre un 20 y un 50 por ciento de los enfermos.

Las teorías actuales sobre la etiopatogenia de la reestenosis son dos:

a) la reestenosis sería secundaria a una retracción o estrechamiento crónico de la arteria post procedimiento; b) ésta se debería al depósito de matriz extracelular, principalmente colágeno en la neoíntima. Nuestro grupo ha señalado que el aumento de colágeno en la neoíntima se debe tanto a un aumento de la síntesis como a una disminución de la degradación del colágeno. En esta revisión planteamos la hipótesis de que ambos mecanismos (estrechamiento del vaso y la acumulación de colágeno) podrían ser parte de un mismo fenómeno: una respuesta cicatricial de la arteria, que compromete todas sus paredes, iniciada por la injuria inherente al procedimiento, independiente de la técnica angioplástica utilizada. Se discuten lagunos problemas conceptuales en la definicón de reestenosis, el aporte de la ecografía intracoronaria en este campo y se plantean potenciales soluciones a este problema