Diversos estudios han asignado al consumo de alcohol un efecto protector cadiovascular que se manifiesta por una incidencia menor de enfermedad coronaria y desarrollo de aterosclerosis. Los mecanisos a través de los cuales el alcohol ejerce estos efectos no han sido aún dilucidados, habiéndose relacionado con una posible acción sobre los lípidos sanguíneos. Sin embargo, estudios recientes sugieren la participación de algunos eicosanoides en este efecto, particularmente la prostaciclina, un intenso antiagregante y vasodilatador, y el tromboxano, un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor. En este estudio investigamos en ratas e individuos abstémicos y alcohólicos,el efecto del alcohol y sus metabolitos en la producción de prostaciclina, tromboxano y agregación plaquetaria, medidos por radioinmunoensayo. Los resultados obtenidos muestran que el etanol y su metabolito activo acetaldehido estimulan significativamente la producción vascular de prostaciclina. Además, el consumo de alcohol disminuyó en forma marcada la síntesis de tromboxano en las plaquetas y la agregación plaquetaria inducida por colágeno y trombina. Este último efecto se tradujo en un alargamiento del tiempo de sangría en los individuos alcohólicos. Estos resultados sugieren que los mecanismos responsables del efecto protector del alcohol son complejos y se relacionan no sólo con cambios en los lípidos sanguíneos, sino que también en la producción de prostaciclina, troboxano, agregación plaquetaria y reactividad vascular. Este conjunto de acciones explicaría el efecto protector cardiovascular asignado al consumo crónico de alcohol que se manifiesta por una incidencia disminuida de enfermedad coronaria y desarrollo de aterosclerosis