La presión crítica de cierre se atribuye a colapso microvascular, debido a vasoconstricción o a presión perivascular elevada. Las características físicas no newtonianas de la sangre podrían ser también importantes. Para establecer si cambios de la viscosidad sanguínea afectan a la presión crítica, se estudió el efecto de hemodilución aguda normovolémica. Se usaron once perros anestesiados con pentobarbital y ventilados mecánicamente, a los cuales se midió presión arterial central y péríférica con catéteres Millar, y flujo mediante transductor electromagnético en aorta proximal. La presión crítica de cierre se midió por extrapolación del decaimiento exponencial de la presión atierial luego de ocluir la aorta por 3 segundos. Se realizaron mediciones control y luego de administrar fenilefrina y nitroprusiato. Luego se realizó hemodilución sustituyendo 30 a 35 ml/kg de sangre con suero fisiológico, disminuyendo el microhematocrito desde 39 ñ 11 por ciento a 26 ñ 5 por ciento. Luego se repitieron las mediciones y las drogas vasoactivas. Fenilefrina aumentó y nitroprusiato disminuyó la presión crítica de cierre, antes y después de hemodilución. La presión crítica disminuyó con la hemodilución de 44 ñ 8 a 35 ñ 7 mmhg (p<0,05). El gasto cardíaco promedío aumentó 70 por ciento, con disminución proporcional de la resistencia vascular. La disminución de la presión crítica de cierre frente a la hemodilución aguda normovolémica sugiere que ésta resulta en parte de las características físicas de la sangre. Sin, embargo, cambios de tono vascular también la afectan, por lo que su origen es probablemente multifactorial