El precondicionamiento isquémico del miocardio es un mecanismo protector endógeno en la célula cardiaca que disminuye las manifestaciones de isquemia secundarias a una oclusión coronaria cuando previamente a la oclusión se realiza uno o varios períodos cortos del isquemia (isquemia precondicionante). El proceso es gatillado por la liberación de diversas substancias durante los períodos cortos de isquemia, pero especialmente adenosina, y es traducido por la activación de diversas proteínas kinasas que parecen actuar sobre un efector final común que probablemente es el cK+ATP de la mitocondria. El proceso puede ser remedado farmacológicamente con diversas substancias que se producen durante el gatillamiento como por ejemplo la administración de adenosina o por fármacos que abren los cK+ATP mitocondriales como nicorandil. El precondicionamiento isquémico ofrece una fase protectora precoz (pocos minutos después de la isquemia precondicionante) y otra tardía (varias horas después). Esta última requiere de la transcripción de varias moléculas que ejercen la acción protectora lo cual explica la demora en su aparición. Existen varias evidencias de la existencia del precondicionamiento precoz y tardío en el hombre y dado que el precondicionamiento tardío produce una protección más prolongada, 3-4 días, es probable que la inducción farmacológica de este tipo de precondicionamiento pueda mejorar el pronóstico de pacientes con alto riesgo de obstrucción coronaria como ocurre en el síndrome coronario agudo sin elevación de ST. El precondicionamiento puede también ser inducido por un aumento del metabolismo cardíaco en lugar de una isquemia precondicionante, como por ejemplo taquicardia, y por el ejercicio físico lo cual implicaría la existencia de una protección miocárdica a la isquemia de carácter más o menos permanente según la magnitud de la actividad física del individuo