Existen evidencias previas que demuestran un aumento de la actividad global de proteín-quinasa en tejido mamario canceroso, lo que se traduce en patrones de fosforilación proteica alterados, tanto para proteínas de membrana (plasmática y nuclear) como citoplásmicas. La fosforilación proteica es un importante mecanismo de regulación de ciclo celular, de modo que el hallazgo de fosforilaciónes anormales dentro de las células patológicas puede constituir un indicio de la alteración que induce la neoplasia, y en la práctica podría relacionarse con la evolución del tumor. Con el objeto de cuantificar los niveles de fosforilación endógena de proteínas y de demostrar que los patrones de fosforilación en las células neoplásicas son diferentes de los de la células no neoplásicoas, se realizó un estudio en homegenizado de tejido mamario obtenido de 18 pacientes, en cada una de las cuales se extrajó una muestra de tejido canceroso y otra de parénquima mamario normal. En ellas se determinó la actividad PK endógena con técnica de Roskoski modificada y se determinó los patrones de fosforilación mediante análisis electroforético y posterior exposición en placas de autorradiografía.En 17 de los 18 casos, se detectó una diferencia entre los tejidos normales y los neoplásicos reflejado en los patrones de fosforilación respectivos. Las diferencias más notables se encontraron en la fosforilación endógena de la proteína de 59,5 kd que se fosforila en el 88,9 por ciento de los cánceres y en el 16,7 por ciento de los tejidos normales; la proteína de 13 kd que se fosforila en el 72,2 por ciento de los cánceres y en el 22,2 por ciento de los tejidos normales y en la proteína de 150 kd que se fosforila en el 94,4 por ciento de los cánceres y en el 16,7 por ciento de los tejidos normales. Las diferencias observadas demuestran que existe una notable alteración en los mecanismos de regularización de la fosforilación proteíca dentro de la célula de cáncer de mama