El edema pulmonar es causa frecuente de deterioro del intercambio gaseoso y aumento del trabajo respiratorio en el paciente crítico. La formación del edema pulmonar depende de cambios en la presión hidrostática y/u oncótica en el lecho vascular pulmonar o aumento de la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar. El aclaramiento del edema pulmonar depende principalmente de gradientes osmóticos generados por el transporte activo de Na+ en el epitelio alveolar ocurre predominantemente a través de los canales de Na+ localizados en la región apical y la bomba Na, K-ATPasa ubicada en la superficie basolateral de las células alveolares. El movimiento de agua transepitelial es pasivo y sigue el gradiente osmótico generado por el transporte iónico hacia fuera del alvéolo. Estudios fisiológicos en pulmón aislado, animales in vitro y en cultivos de células alveolares tipo II han demostrado que los agonistas ß-adrenérgicos aumentan la expresión y función de los canales de sodio y la bomba Na, K-ATPasa en las células alveolares, activando la enzima adenil-ciclasa que cataliza la síntesis de AMPc intracelular y la vía de la proteína kinasa A. De este modo, el aumento del transporte activo de Na+ mediado por los agonistas ß-adrenérgicos podría acelerar la resolución del edema pulmonar y mejorar el pronóstico de los enfermos con insuficiencia respiratoria aguda