Las estrategias terapéuticas contra el infarto cerebral agudo están encaminadas, por una parte, a restaurar el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y, por otra, a modificar las alteraciones bioquímicas que ocurren en la cascada isquémica (neuroprotección) con el fin de reducir el volumen del tejido cerebral dañado. Trombólisis intravenosa La trombólisis se basa en el reconocimiento de que la mayoría de los eventos isquémicos cerebrales se deben a la oclusión arterial cerebral. Administrada por vía intravenosa es posible reestablecer el FSC, aunque su uso se asocia con un elevado riesgo de hemorragia cerebral. En los últimos cinco años se reportaron cinco ensayos clínicos controlados en los que se utilizaron diferentes trombolíticos. Los estudios realizados con estreptokinasa fueron suspendidos prematuramente por la elevada frecuencia de complicaciones hemorrágicas, por lo que su uso está proscrito en EVC. Por otra parte, en 1996 la Food and Drug Administration, con base en un estudio realizado en los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos, aprobó el uso del activador tisular del plasminógeno humano (rtPA) para su uso en las primeras horas de un infarto cerebral. A continuación se resumen los aspectos más importantes de éste y el resto de los estudios relacionados con el tema.