Se evaluaron los efectos del tiopental en anillos de aorta de rata. El anestésico produjo contracción que aumentó al quitar el endotelio y no se inhibió con indometacina (10-5M). Prazosina (10-6M) o idazoxan (10-6M) o diltiazem (10-6M) pero disminuyó en un medio sin calcio. Por otra parte, el tiopental relajó anillos aórticos precontraídos con fenilefrina (10-6M), angiotensina II (10-7), serotonina (3.1 x 10-5 M) o KCI (40 mM), en forma independiente del endotelio. Finalmente, la exposición al tiobarbitúrico (3.1 mg/ml) inhibió reversiblemente la relajación ocasionada por histamina, pero no por el nitroprusiato de sodio o por el A23187. Los resultados permiten concluir que, en la aorta de rata, el tiopental produce: a) contracción modulada inhibitoriamente por el endotelio y dependiente del calcio extracelular que ingresa a través de canales insensibles a diltiazem, y que no es mediada por prostaglandinas o receptores adrenérgicos; b) relajación independiente tanto del endotelio como del agente contráctil empleado; c) inhibición de la relajación dependiente de endotelio ocasionada por histamina. Efecto que no parece deberse a alteración de la guanilato ciclasa o de la sintasa de óxido nítrico, puesto que el anestésico no inhibió el efecto del nitropusiato de sodio o del A23187. Por lo anteriormente expuesto, consideramos posible que los diversos efectos vasculares del tiopental se asocien con su capacidad para disolverse en las membranas del músculo liso y del endotelio de la aorta, alterando componentes funcionales de las mismas