Durante el metabolismo el O2 produce radicales que son moléculas sumamente reactivas que pueden actual como mediadores en la fisiopatología de la muerte celular. Su principal mecanismo de citotoxicidad es la generación de las reacciones en cadena (peroxidación lipídica) en las cuales cualquier célula o estructura celular puede ser blanco (membranas celulares, ácidos nucleoicos, proteínas estructurales, etc.). Ante una producción excesiva de radicales de O2 el organismo cuenta con mecanismos de defensa (SOD, catalasa, peroxidasa, Vitamina C y E, etc.), para prevenir del daño celular. Durante los procesos isquémicos (principalmente en el SNC), se demuestra la asociación de los radicales de O2 con los eventos fisiopatológicos secundarios que causan muerte celular, por lo que la manipulación adecuada del uso farmacológico de los barredores de radicales de O2 en un proceso isquémia-anoxina-reperfusión puede servir como un coadyuvante en la terapéutica que ayude a limitar la degeneración celular y a mejorar la recuperación funcional