La fisiopatología del síndrome de embolia grasa (SEG) se ha asociado a diferentes mediadores proinflamatorios. En este trabajo se postula la participación del tromboxaqno A2 (TxA2) y de los leucotrienos (Lts). Se desarrolló un modelo experimental de embolismo graso en el mediante la fractura del emur y la administración de médula ósea autóloga. Se midieron la presión arterial media (PAM), la presión venosa central (PVC), la sobrevida y los gases arteriales en cuatro grupos (n=7) que recibieron los siguientes tratamientos; una hora antes del embolismo: grupo 1, sin tratamiento; grupo 2, bicarbonato de sodio al 3 por ciento; grupo 3, ácido acetilsalicílico (AAS) como inhibidor de la síntesis TxA2 (10mg/Kg) y grupo 4, ácido cafeico como inhibridor de la síntesis de Lts (15 mg/Kg). En todos los casos se demostraron los signos histopatológicos, los cambios en las presiones y la gasometria, compatibles con embolismo graso. El AAS y el ácido cafeico brindaron protección parcial (en el cambio en la presión venosa central y en la sobrevida). El AAS disminuyó además, los cambios en la gasometría. Se concluye que el TxA2 y los Lts. entre otros medidores participan en el modelo utilizado, el cual reproduce el embolismo grado humano y podría ser utilizado como prueba de cernimientos de las drogas con potencial terapéutico en el SEG.