Muchas enfermedades reumáticas autoinmunes se caracterizan por hiperreactividad de sus linfocitos B que resulta en hipergammaglobulinemia y emergencia de autoanticuerpos. Recientemente se ha demostrado que la IL-10 es uno de los más potentes activadores de los linfocitos B. Induce en ellos proliferación y síntesis de inmunoglubulinas. La IL-10 también es capaz de prolongar la supervivencia de los linfocitos B al inducir en ellos la producción de bcl-2 y así protegerlos de la muerte celular programada. La IL-10 puede tener un papel importante en el desarrollo de linfomas B, particularmente en el contexto de una replicación anormal del virus de Epstein-Barr. En artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y lupus eritematoso existe una alteración de la regulación genética de la IL-10. Esta alteración se observa en linfocitos B y monocitos. El resultado de esa anormalidad conduce a la estimulación de los linfocitos B por vía autócrina y parácrina. En este artículo revisamos los mecanismos de la regulación genética de la IL-10 y su papel en enfermedades reumáticas autoinmunes. Proponemos, además, nuevas modalidades terapéuticas que pudieran modular los efectos de la IL-10 en estas enfermedades