Una serie de argumentos inducen a pensar que el fenómeno fisiopatológico inicial en la enfermedad de Alzheimer (EA) consiste en el depósito de BA4 globular originando las llamadas placas difusas. Sin embargo la mayoría de autores piensa que el solo depósito de amiloide globular no basta para explicar todas las lesiones de la enfermedad. En realidad se asume que entre el depósito de BA4 y la destrucción de las neuronas intervienen una serie de estadios intermediarios a los que se ha convenido en llamar de cascada amiloidea. En los últimos tiempos se han aportado argumentos en favor que la inflamación juega un rol muy importante en esta cascada. Se señalan, entre otros: 1) En las placas seniles neuríticas se encuentra microglía activa, factores del complemento e interleukinas que pueden interactuar con el BA4, como se ha demostrado in vitro. 2) Las personas que toman antiinflamatorios crónicamente tienen menos prevalencia de EA que la población general. Será necesario someter esta hipótesis a estudios en animales transgénicos y a modelos in vitro. Puede ser que en los próximos años se desarrollen nuevas estrategias terapéuticas basadas en el control o la regulación de la respuesta inmune.