Jabuticaba-Induced Endothelium-Independent Vasodilating Effect on Isolated Arteries

Andrade, Daniela Medeiros Lobo de; Borges, Leonardo Luis; Torres, Ieda Maria Sapateiro; Conceição, Edemilson Cardoso da; Rocha, Matheus Lavorenti

Abstract Background:

Despite the important biological effects of jabuticaba, its actions on the cardiovascular system have not been clarified.

Objectives:

To determine the effects of jabuticaba hydroalcoholic extract (JHE) on vascular smooth muscle (VSM) of isolated arteries.

Methods:

Endothelium-denuded aortic rings of rats were mounted in isolated organ bath to record isometric tension. The relaxant effect of JHE and the influence of K+ channels and Ca2+ intra- and extracellular sources on JHE-stimulated response were assessed.

Results:

Arteries pre-contracted with phenylephrine showed concentration-dependent relaxation (0.380 to 1.92 mg/mL). Treatment with K+ channel blockers (tetraethyl-ammonium, glibenclamide, 4-aminopyridine) hindered relaxation due to JHE. In addition, phenylephrine-stimulated contraction was hindered by previous treatment with JHE. Inhibition of sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase did not change relaxation due to JHE. In addition, JHE inhibited the contraction caused by Ca2+ influx stimulated by phenylephrine and KCl (75 mM).

Conclusion:

JHE induces endothelium-independent vasodilation. Activation of K+ channels and inhibition of Ca2+ influx through the membrane are involved in the JHE relaxant effect.

Resumo Fundamentos:

Embora a jabuticaba apresente importantes efeitos biológicos, suas ações sobre o sistema cardiovascular ainda não foram esclarecidas.

Objetivos:

Determinar os efeitos do extrato de jabuticaba (EHJ) sobre o músculo liso vascular (MLV) em artérias isoladas.

Métodos:

Aortas (sem endotélio) de ratos foram montadas em banho de órgãos isolados para registro de tensão isométrica. Foram verificados o efeito relaxante, a influência dos canais de K+ e das fontes de Ca2+ intra- e extracelular sob a resposta estimulada pelo EHJ.

Resultados:

Artérias pré-contraídas com fenilefrina apresentaram relaxamento concentração-dependente (0,380 a 1,92 mg/mL). O tratamento com bloqueadores de canais de K+ (tetraetilamônio, glibenclamida, 4-aminopiridina) prejudicaram o relaxamento pelo EHJ. A contração estimulada com fenilefrina também foi prejudicada pelo tratamento prévio com EHJ. A inibição da Ca2+ATPase do reticulo sarcoplasmático não alterou o relaxamento pelo EHJ. Além disso, o EHJ inibiu a contração causada pelo influxo de Ca2+ estimulado por fenilefrina e KCl (75 mM).

Conclusão:

O EHJ induz vasodilatação independente do endotélio. Ativação dos canais de K+ e inibição do influxo de Ca2+ através da membrana estão envolvidas no efeito relaxante do EHJ.