Existe uma necessidade de um modelo experimental reproduzível e estável da insuficiência cardíaca aguda. Neste estudo, realizado em 56 cäes, avaliamos os efeitos hemodinâmicos e metabólicos da insuficiência ventricular esquerda, produzidos por embolia via artéria coronária principal esquerda com microsferas plásticas de 50 micrometros. Foram excluídos 15 cäes que apresentaram tanto arritmias como hemodinâmica instável. Nos 41 cäes restantes, a embolia causou aumento gradativo da pressäo endodiastólica final do ventrículo esquerdo de 5,6 ñ 0,3 (média ñ EPM) para 14,8 ñ 0,4 mmHg, diminuiçäo da dP/dt max ventricular esquerda de 2627 ñ 81 para 1812 ñ 46 mmHg/s, reduçäo do débito cardíaco (28%), queda da pressäo sistêmica arterial (9%) e aumento da resistência vascular periférica total (31%) (todos p < 0,01, n = 41). O consumo de oxigênio do miocárdio foi reduzido em 36% (p < 0,01, n = 41), o lactato do miocárdio declinou de 43,1 ñ 5,3 para 8,4 ñ 5,3 micromol/1 e a absorçäo dos ácidos graxos no miocárdio foi reduzida em 42% p < 0,01, n = 22). O total da necrose ventricular esquerda foi estimado após 24 horas, atraves de uma técnica que emprega o corante trifenil terazólio. Neste grupo, 41% ñ 3 do ventrículo esquerdo estavam necrosados, existindo boa correlaçäo entre a extensäo da necrose e a pressäo endodiastólica final do ventrículo esquerdo (r = 0,75, n = 12, p < 0,01). Concluindo, a embolia via artéria coronária principal esquerda provocou um modelo reproduzível e estável da insuficiência ventricular esquerda, em cäes. A pressäo endodiastólica final do ventrículo esquerdo parece refletir a extensäo da necrose miocárdica neste modelo