Os efeitos eletrofisiológicos do sotalol, um bloqueador beta-adrenérgico, foram estudados em fibras de Purkinje do miocárdio de cäo, sendo utilizadas tanto preparaçöes com potencial de repouso (PR) normal (PR > -85 mV), como despolarizadeas "in vitro" pela elevaçäo do K+ na soluçäo de perfusäo (PR entre -64 e 78 mV). Os resultados mostraram que o sotalol (1 a 100 micronM) näo deprime a fase de despolarizaçäo rápida do potencial de açäo (PA), uma vez que a amplitude do PA e o valor de Vmax mantiveram-se constantes, mesmo quando as preparaçöes despolarizadas eram estimuladas com freqüências elevadas (3 a 4 Hz). O sotalol produziu um aumento dose-dependente da duraçäo do PA, o que acentuou-se em baixas freqüências de estimulaçäo. O aumento percentual na duraçäo do PA foi similar nas prepaçöes controles e despolarizadas. O período refratário efetivo aumentou na mesma proporçäo que a duraçäo do PA. A resposta lenta isolada, produzida em soluçäo de Tyrode com alto K+ + bário (1 mM), näo foi afetada em presença do sotalol. Tais dados mostram que o efeito antiarrítmico da classe III do sotalol também ocorre no miocárdio despolarizado, e é similar aquele observado nas fibras com PA normal