A microcirculação coronária na reperfusäo miocárdica. O fenômeno da näo reperfusão
Coronary microcirculation in myocardial reperfusion. The phenomenon of no-flow
Arq. bras. cardiol; 56 (6), 1991
Publication year: 1991
Objetivo - Estudo da ultraestrutura dos capilares do coração, na reperfusão que sucede
ao infarto do miocárdio. Material e Métodos - Cinco cães de ambos os sexos, pesando de 12 a 17,5 kg, anestesiados com pentobarbital, na dose de 30 mg/kg, de peso e ventilados com ar atmosférico, tiveram aberto o tórax e a artéria descendente anterior (DA) isolada, antes da emergência dos ramos septais. As pressões de aorta e átrio direito, eletrocardiograma e o fluxo coronário foram medidos para análise da relação pressão fluxo, objetivo de outro estudo. A DA foi ocluída por 90 min. após o que, procedeu-se à reperfusão por 20 min. Imediatamente, a DA foi canulada, injetou-se Nankin, o coração retirado, colocado em salina gelada, e em seguida fatiado, retirando-se fragmentos para estudo à microscopia eletrônica, na área marcada pelo nankin, desde o endocárdio até o epicárdio. Foi retirado um fragmento da região dorsal do coração, para estudo controle. As fatias do coração foram incubadas com TTC a 1%, a 37ºC, durante 10 min. Resultados - Na área infartada observaram-se alterações dos capilares, com edema da célula endotelial e desaparecimento das vesículas de pinocitose. Verificou-se a presença de “blebs”, hemácias e neutrófilos no volume vascular. Os miócitos apresentavam desarranjo e ruptura dos miofilamentos, critólise e
ruptura da membrana mitocondrial com intenso edema celular. No mesocárdio, próximo à área de não reperfusão, observaram-se capilares, com grau de lesão semelhante aos da área infartada. Os miócitos, entretanto, mostraram-se pouco alterados
Purpose - The study of the ultrastructural features of the coronary microvessels in
postischemic reperfusion. Material and Methods - Five mongrel dogs of either sex, weighing 2 to 17 kg were studied Each dog was anesthesiated with 30 mg. of pentobarbital and ventilated with room air. A thoracotomy was done and the left descendent
coronary artery was isolated. Aorta and right atria pressures, eletrocardiogram and coronary blood flow was measured. After 90 minutes of coronary occlusion and 20 minutes of
reperfusion carbon black was injected into the anterior descending coronary artery to identify
the area of impaired perfusion. The heart was excised and placed in a ice-cold saline. The left
ventricle was curt transversely in six slices of 1 cm thickness parallel to the atrioventricular sulcus. Tissue specimens were taken from the subendocardial, mid-myocardial (in the non
reperfused area) subepicardial and control layers for electron microscopic examination.
Each slice was then incubated in a 1% solution of triphenyltetrazolium chloride (TTC) at 37ºC for 10 minutes. Results - The infarcted areas showed widespread tissue damage with relazed myofibrils cellular edema, swollen mitocondria with fractured cristae and nuclear changes. The vascular endothelium demonstrated severe injury with edema, cytoplasmic clearing, loss of pinocytotic vesicles, nuclear changes, formation of blebs into the vascular lumen and
intravascular neutrophil. In the mid-myocardial layer, near the non reperfused vessels, a striking contrast was observed beetween the vessel and myocardium cells patterns. The usual picture was a severe vascular damage without myocyte injury