Ratos receberam implante de células tumorais (Walker 256) sendo sacrificados 7-21 dias mais tarde. Nesses animais verificou-se queda substancial dos níveis circulantes de T3 e T4 (15-60 por cento) e aumento dos de rT3 (1-3,7 vezes), caracterizando a síndrome do T3 baixo. Estas alteraçöes apresentaram alta correlaçäo estatística com o peso do tumor (1,2-25g; p<05 para T4, T3 e rT3) e em menor grau com o tempo de evoluçäo do tumor (7-21 dias; p<0,05 para T4 e T3). A atividade das enzimas lipogênicas, málica (EM) e glicose-6-fosfato desidrogenase (G-6P-D), no fígado e coraçäo desses animais apresentou diminuiçäo que beirou o limite da significância estatística [EM(17-29 por cento) e G-6-33)], dependendo do tempo de evoluçäo e do tecido estudado. Nesses mesmos animais, a atividade da enzima mitocondrial oxidativa alfa-glicerolfosfato desidrogenase (alfa-GPD), entretanto, apresentou diminuiçäo bastante maior (27-53 por cento) e sempre estatisticamente significativa. A injeçäo de dose saturante de T3 (100µg/100g de peso corporal, i.p.) em ratos portadores de tumor de Walker, 24h antes do scrifício, resultou em estimulaçäo das enzimas EM (1,7-3,3 vezes) e G-6P-D(33-150 por cento), maior que a observada nos respectivos animais controle. Entretanto, a induçäo na atividade da alfa-GPD mitocondrial causada pelo T3, embora, näo foi maior que a observada nos animais controle. Finalmente, a infusäo de doses fisológicas de T3(300ng/100g de peso corporal/dia), por 5 dias, através do implante subcurâneo de mini-bomba osmótica em ratos portadores de tumor, resultou em normalizaçäo da EM e G-6P-D em ambos os tecidos e num aumento significativo de alfa-GPD mitocondrial, embora näo suficiente para atingir a normalizaçäo. Esses resultados indicam que, ao contrário do que se poderia esperar, enzimas envolvidas em diferentes vias metabólicas (lipogênese e fosforilaçäo oxidativa) respondem de forma diferente às alteraçöes desencadeadas na síndrome do T3 baixo e a administraçäo de T3, sugerindo a existência de diferentes mecanismos adaptativos desencadeados nos tecidos alvo dos hormônios tireoideanos durante a instalaçäo dessa sídrome