Em doses farmacológicas a Calcitonina (CT) é tida como um hormônio poupador de cálcio (Ca) e protetor da massa óssea. Devido a isto, tem sido utilizada como alternativa terapêutica das osteoporose pós-menopáusica, doença de grande prevalência entre as mulheres. O papel da CT no desenvolvimento desta forma de osteoporose, entretanto, apesar do grande número de trabalhos respeito, ainda permanece controverso na literatura, assim como a existência de um efeito direto dos estrógenos sobre a secreçao e síntese de CT. Nossa proposta foi avaliar a açao do 17B-estradiol (E2) sobre a secreçao basal e estimulada de CT "in-vitro". Para isso utilizamos uma linhagem de células de carcinoma medular de tireóide humano (TT), na qual já havia sido descrita a presença de receptores estrogênicos. Estudamos o efeito de diferentes concentraçoes de E2 (1 e 100nM) sobre a secreçao basal de CT após períodos de incubaçao que variaram de 6 horas a 6 dias, além do efeito sobre a estimulaçao das células com TPA+Forskolina após 6 dias de pré-incubaçao com E2. A incubaçao das células TT com E2 nao resultou em nenhum incremento na secreçao basal ou estimulada de CT em comparaçao aos grupos controles, em nenhum dos períodos de tempo estudados. O efeito observado, ao contrário, foi de inibiçao transitória da secreçao de CT, de forma dose-dependente (80,5 porcento e 59,1 porcento do controle para 1 a 100 nM respectivamente), cujo nadir apresentou-se após 24h de incubaçao, retornando aos níveis dos grupos controles após 72h. Somado a isto, E2 levou a um efeito estimulatório dose-dependente sonre o conteúdo celular protéico, mas sem qualquer efeito sobre a incorporaçao de timidina triciada, indicando induzir a uma hipertrofia ao invés de uma hiperplasia das células TT. Os dados obtidos demonstraram ausência de qualquer efeito estimulatório direto do E2 sobre a secreçao basal ou estimulada de CT, revelando adicionalmente em efeito de inibiçao transitória na secreçao de CT. (Arq Bras Endocrinol Metab 1994; 38/1:23-28).