A glicose, principal fonte de energia celular, é transportada na maioria das células por difusao facilitada, através de proteínas transportadoras presentes na membrana plasmática. Está caracterizada a existência de uma família de transportadores (GLUT1-GLUT7), com características funcionais e distribuiçao tecidual distintas. Por outro lado, em epitélios intestinal e tubular renal, o transporte é contra gradiente e acoplado ao Na+ na membrana apical das células através de cotransportadores (SGLT1-SGLT2), com posterior difusao para o interstício através de GLUTs presentes na membrana basolateral. As alteraçoes fisiopatológicas do transporte de glicose passaram a ser investigadas através da análise dos transportadores, objetivando futuras abordagens preventivas ou terapêuticas. Uma mutaçao em um aminoácido do SGLT1 já foi descrita na malabsorçao de glicose/galactose. Na glicosúria renal familiar, a participaçao do SGLT2 e do SGLT1 parece ser fundamental, seja por perda da capacidade de transporte, seja por diminuiçao na afinidade do transportador. A síndrome de De Vivo, descrita em recém-nascidos com quadro convulsivo, e hipoglicorraquia na vigência de normoglicemia, foi atribuída a uma reduçao no conteúdo de GLUT1, nas células endoteliais da barreira hematoencefálica. Extensas investigaçoes têm sido conduzidas para avaliar o papel do GLUT4 em alteraçoes de sensibilidade insulínica, tais como diabete melito tipo 2 (DM2). Os estudos revelam que no DM2, o GLUT4 reduz-se dramaticamente o que desempenha um importante papel na resistência insulínica. Na obesidade, o conteúdo de GLUT4 nao está diminuído enquanto a sensibilidade à insulina estiver preservada. É plausível propor-se que a modulaçao do GLUT4 seja acionada por uma conjunçao de fatores que expressam a sensibilidade celular à insulina. Além disso, o DM altera o conteúdo de GLUT 1 e GLUT2 no túbulo renal, mas o papel dessa modulaçao no processo de reabsorçao da glicose ainda é desconhecido.