Além das gonadotrofinas e esteróides gonadais, outros fatores participam da regulação da função ovariana; entre estes incluem-se fatores de crescimento e diversos peptídeos regulatórios, como os peptídeos natriuréticos e o sistema renina-angiotensina (SRA). Além do conhecido SRA sistêmico, vários órgãos, entre eles os ovários, contêm SRA locais.

Todos os componentes do SRA foram descritos em ovários:

angiotensinogênio, angiotensina-I, angiotensina-II (Ang-II), renina, enzima conversora de angiotensina (ECA) e receptores AT 1 e AT 2 . A Ang-II estimula a ovulação, maturação dos oócitos e produção de estradiol, progesterona e prostaglandinas; a produção de Ang-II, por sua vez, é estimulada pela hCG. Entretanto, a inibição da produção de Ang-II por inibidor de ECA não altera a esteroidogênese ou a ovulação. Tais efeitos poderiam ser devidos à angiotensina-(1-7), um peptídeo do SRA cuja formação pode ocorrer independente da ECA. Resultados preliminares mostram que a angiotensina-(1-7) estimula a produção de estradiol in vitro. Finalmente, há evidências da participação do SRA em disfunções ovarianas, tais como a síndrome de hiperestimulação ovariana (SHO) e a síndrome dos ovários policísticos (SOP). Na SHO foi demonstrado que o tratamento com gonadotrofinas estimula o SRA ovariano e que o uso de inibidores da ECA diminui a incidência e a gravidade da síndrome. Na SOP foi demonstrado aumento de renina e Ang-II ovarianas, enquanto o aumento da pró-renina plasmática se correlaciona com a concentração de andrógeno, uma característica básica da síndrome. Assim, o SRA parece ser um sistema importante na fisiologia e fisiopatologia ovariana.