A doença de Graves (DG) é responsável por mais de 90 por cento dos casos de hipertireoidismo em crianças . Na DG, o hipertireoidismo é causado por anticorpos estimuladores dirigidos contra o receptor do TSH, conhecidos como TRAb (TRAb, Thyrotropin Receptor Antibody), que mimetizam os efeitos do TSH. O hipertireoidismo pode, ainda, ser devido a mutaçöes nos genes do receptor do TSH ou da sub-unidade alpha da proteína G e secreçäo inadequada de TSH, ao passo que tireotoxicose pode ser causada por tireoidite de Hashimoto ou tiroidite sub-aguda. O tratamento inicial da DG é feito com drogras antitireoidianas (DAT)e o tratamento definitivo com DAT, tireoidectomia ou 131I. Nenhum oferece segurança, efetividade e eutireoidismo permanente, beta-bloqueadores podem ser usados para diminuir os sinais adrenérgicos. As DAT inibem a síntese de T3 e T4 e agem sobre o sistema imune; o propiltiouracil (PTU) diminui a conversäo periférica de T3 e T4. Recomenda-se PTU, 5-10mg /Kg/dia, em três tomadas; ou metimaµg/m2/dia) deve ser adicionada quando se obtém o eutireoidismo. A taxa de remissäo é muito baixa. efeitos adversos leves (rash cutâneo, náusea, cefaléia, artralgias)säo mais frequentes, enquanto os mais graves (hepatite, vasculite, purpura fulminans e agranulocitose) raros. A recidiva pode ser tratada como novo ciclo de DAT, tireoidectomia ou 131I. A taxa de mortalidade com a cirurgia é baixa (0,08 por cento) e o índice de cura éde 80 por cento. O 131I é seguro e econômico. Ultimamente tem sido utilizado com maior frequência como primeira opçäo de terapia definitiva em vários países. Doses elevadas säo utilizadas para se obter ablaçäo total da glândula. Repete-se o 131I se necessário. O hipotireoidismo (pós-cirurgia ou 131I) deve ser adequadamente tratado com L-tiroxina. A cirurgia e o 131I säo indicados nos hipertireoidismo por mutaçöes nos genes do receptor do TSH ou da subunidade alfa da proteína G. A cirurgia é a melhor opçäo nos tumores produtores de TSH. Na síndrome de resistência ao hormônio tireoidiano, T3 ou ácido tri-iodotiroacético (TRIAC) têm sido empregados. Causas de tireotoxicose por ruptura folicular säo manejadas apenas com beta-bloqueadores.