Hiperaldosteronismo primário (HAP), antes considerado uma causa rara de hipertensäo, pode corresponder, em séries recentes, a 5-10 por cento da populaçäo de hipertensos. Embora alguns considerem o HAP como a principal causa de hipertensäo secundária, outros recomendam cautela na análise desta recente "epidemia". As manifestaçöes clássicas do excesso de aldosterona näo estäo sempre presentes no HAP, determinando como base para o seu rastreamento a relaçäo aldosterona: renina plasmática (ng/dl:ng/ml/h). Hipertensos com valor desta relaçäo 2.25 (e aldosterona >14ng/dl) devem prosseguir numa avaliaçäo que inclui testes de supressäo da aldosterona plasmática ou urinária (infusäo de salina, administraçäo de fludrocortisona ou dieta hipersódica). A ausência de supressäo caracteriza autonomia da secreçäo de aldosterona e HAP, cujas principais etiologias säo o adenoma adrenal (APA) e a hiperplasia bilateral ou hiperaldosteronismo idiopático (HAI). A diferenciaçäo entre APA e HAI - obrigatória para direcionar a intervençäo terapêutica -, fundamenta-se na ausência de resposta da aldosterona aos testes de estímulo da renina (teste postural, diuréticos ou dieta hipossódica) no primeiro e na hiperresposta, no último. A complementaçäo diagnóstica inclui a avaliaçäo por TC e, se necessário, cateterismo venoso bilateral com dosagem de aldosterona dos efluentes adrenais para confirmar a origem de seu excesso.