A hiperglicemia pós-prandial (HPP) decorre da diminuiçäo da primeira fase de secreçäo insulínica e näo tanto da resistência à insulina. Embora marcador da glicemia pós-prandial (GPP), a glicemia de 2h (G2h) pós-sobrecarga oral de glicose tem baixa reprodutibilidade. A HPP é importante fator de risco cardiovascular (CV), particularmente no DM, por ser a primeira causa de morte. Em näo-diabéticos, tanto a glicemia de jejum (GJ) como a G2h elevam tal risco, que segue um continuum mesmo dentro da faixa normal (disglicemia). Lesöes ateroscleróticas säo mais acentuadas nos distúrbios do metabolismo glicídico, existindo associaçäo de dano arterial com G2h. Em populações com GJ normal, à medida que se eleva a G2h, também aumenta o risco de morte. Glicaçäo näo-enzimática de componentes da parede arterial e oxidaçäo de lipoproteínas aceleram o processo aterosclerótico. Associa-se a HPP a distúrbio de conduçäo, facilitador da ocorrência de morte súbita. Disfunçäo endotelial também predispöe à vasoconstriçäo e isquemia miocárdica pós-refeiçäo. A ADA recomenda que a GPP seja monitorada, especialmente quando GJ e A1c näo forem proporcionais. Inibidores de alfa-glicosidase, glinidas e análogos de insulina de açäo ultra-rápida säo eficazes em reduzir a GPP, restando saber se diminuem complicações crônicas diabéticas.