Cada vez está más claro el principio general de la secuencia de acontecimientos que finalmente conducen al cáncer después de la exposición a carcinógenos genotóxicos. Esto ayuda a conocer los parámetros que influyen en la forma de la curva dosis-efecto para la carcinogénesis, que incluyen activación e inactivación metabólica de carcinógenos, reparación del ADN, control del ciclo celular, proliferación regenerativa, apoptosis, senescencia inducida por oncogenes y control por el sistema inmunitario. Una relación lineal dosis-respuesta sin umbral observable parece ser una descripción conservadora pero adecuada para la actividad carcinógena de muchos carcinógenos genotóxicos, por ejemplo, la aflatoxina B1. Sin embargo, algunos modelos de extrapolación lineal que conectan el riesgo de alto nivel a la intersección en el cero han conducido a predicciones erróneas. En esta revisión se demuestra que el acetato de vinilo es un ejemplo de carcinógeno que actúa a través de un mecanismo de umbral. En los tejidos de contacto, el acetato de vinilo es convertido en ácido acético y acetaldehído. Sólo cuando se alcanzan las concentraciones umbral se activa el mecanismo que finalmente conduce al cáncer, es decir una reducción del pH mayor de 0.15 unidad que conduce a citotoxicidad, daño del ADN y proliferación regenerativa. En esta revisión se presenta un nuevo sistema de categorización de los carcinógenos que tiene en cuenta que pueden actuar por mecanismos de umbral.