Em condições de equilíbrio, a hemostasia é mantida através de uma complexa interação entre endotélio, plaquetas e fatores de coagulação. Situações que cursam com injúria e descontinuidade do revestimento endotelial estimulam a adesão, ativação e agregação de plaquetas, culminando com a formação de trombos arteriais ou venosos. Neste contexto, a terapia antiplaquetária ocupa um papel de destaque no manejo das patologias advindas deste processo, notadamente as síndromes coronarianas agudas.O maior domínio conceitual dos receptores, agonistas e antagonistas das cascatas fisiopatológicas envolvidasneste processo possibilitou o desenvolvimento de novos fármacos e o refinamento da terapêutica atual, tornando necessário o pleno conhecimento do arsenal antiplaquetário no que tange à sua indicação, posologia, momento de administração e duração do tratamento. O objetivo desta revisão é definir o papel dos fármacos antiplaquetários no manuseio da síndrome coronariana aguda, revisitando aspectos já consolidados e abordando tópicos atuais e ainda controversos acerca do tema