La enfermedad renal por diabetes es una complicación microvascular en la cual se producen, a nivel renal, cambios hemodinámicos, metabólicos, estrés oxidativo y aumento de la inflamación. Esto determina un aumento de la matriz extracelular mesangial, engrosamiento de la membrana basal, pérdida de pies podocitarios y disrupción de células tubulares con fibrosis y proteinuria. El aumento de la expresión de los receptores SGLT-1 y SGLT-2, con la consecuente y marcada reducción de la oferta de Na+ a la mácula densa, se interpreta erróneamente como una reducción del volumen plasmático por el aparato yuxtaglomerular a través del “feedback túbulo-glomerular”, lo que genera vasodilatación de la arteriola aferente y consecuente aumento de la presión intraglomerular. Esto modifica el concepto clásico glomerular y se interpreta que podría haber una lesión inicial a nivel tubular