Rev. chil. pediatr; 89 (4), 2018
Publication year: 2018
INTRODUCCIÓN:
La escarlatina es una enfermedad común en Pediatría, causada por Estreptococo beta hemolítico grupo A (SBHGA), la cual generalmente se presenta después de un episodio de faringitis, y con excelente pronóstico general. La hepatitis secundaria a escarlatina es una complicación, descrita muy rara vez en niños. Nuestro objetivo fue reportar la ocurrencia de hepatitis secundaria a escarlati na en un paciente pediátrico. CASO CLÍNICO:
Varón de 12 años cursando escarlatina, quien se presentó con una historia de 4 días de ictericia, coluria y disminución del apetito. Los exámenes de laboratorio revelaron elevación de las transaminasas y de los niveles de bilirrubina total y directa, y estudios vira les negativos para Hepatitis A, B y C, Virus de Epstein Barr, Parvovirus B19, Citomegalovirus, Virus Herpes 6 y Herpes simplex 1 y 2. Ecografía abdominal fue normal. DISCUSIÓN:
La hepatitis es una complicación inhabitual de la escarlatina, cuya patogénesis aún no está clara. La producción de citoquinas a través del daño celular mediado por la exotoxina pirógena estreptocócica, se ha propuesto como un posible mecanismo de hepatotoxicidad en infecciones por SBHGA. CONCLUSIÓN:
La hepati tis asociada a escarlatina continúa siendo una entidad rara, pero de curso benigno, con recuperación plena en semanas a meses.
INTRODUCTION:
Scarlet fever is a common illness in pediatrics caused by group A beta-hemolytic streptococcus (GABHS), which usually occurs after an episode of pharyngitis, and has an overall excellent prognosis. Hepatitis secondary to scarlet fever is a rare complication described in adults and even less frequently in children. Our objective was to describe a case of hepatitis secondary to scarlet fever in a pediatric patient. CLINICAL CASE:
A 12-year-old male with scarlet fever presented with a 4-day history of jaundice, dark urine, and decreased appetite. Laboratory tests revealed elevated liver enzy mes and total and direct bilirubin levels, and negative studies for hepatitis A, B and C, Epstein Barr virus, parvovirus B19, adenovirus, cytomegalovirus, human herpes virus-6, and herpes simplex virus 1 and 2. Abdominal ultrasound examination was normal. DISCUSSION:
The pathogenesis of scarlet fever associated hepatitis remains unclear. Streptococcal pyrogenic exotoxin mediated cellular injury via cytokine production has been proposed as a possible mechanism of hepatotoxicity in GABHS infections. CONCLUSION:
Hepatitis secondary to scarlet fever remains a rare but benign entity, with complete recovery expected over weeks to months.