A hanseníase é uma doença infecciosa, desmielinizante, que pode levar à incapacidades e deformidades físicas permanentes. Dados anteriores demonstraram que Mycobacterium leprae, o agente etiológico da doença, consegue modular a biologia das células de Schwann. Um ponto ainda não elucidado é se o dano neural na hanseníase é causado diretamente pelo bacilo ou se é dependente do infiltrado inflamatório. Sabe-se que durante os episódios reacionais, o aumento de citocinas pró-inflamatórias, como IFN-γ, pode contribuir para o incremento do dano neural por um mecanismo ainda desconhecido e, uma correlação positiva entre concentrações séricas de TNF-α e desmielinização em pacientes com hanseníase já foi demonstrada. IFN-γ e TNF-α são citocinas capazes de induzir a expressão de Indoleamina 2,3 dioxigenase (IDO1), enzima chave na regulação da via das quinureninas, em diversos tipos celulares como monócitos, macrófagos e células dendríticas. Diversos estudos envolvendo patologias do sistema nervoso central apontam que as quinureninas produzidas pela degradação do triptofano podem ter uma função neurotóxica, mas pouco se sabe sobre o envolvimento de IDO1 e seus metabólitos na patogênese de doenças do sistema nervoso periférico. O presente estudo teve como objetivo avaliar a possível contribuição de IDO1 e seus metabólitos na neuropatia hanseniana. Inicialmente foi demonstrado que M. leprae aumenta a expressão de IDO1 em células de Schwann primárias e da linhagem ST88-14. No entanto, o bacilo não é capaz de aumentar a atividade de IDO1 em células de Schwann da linhagem ST88-14.