O carcinoma papilífero de tireoide (CPT) é a neoplasia maligna mais comum na glândula tireoide. Embora essas lesões geralmente tenham um excelente prognóstico, há casos que apresentam características clínico-patológicas agressivas, com alto índice de metástase linfonodal e recorrência. Diante disso, novos biomarcadores moleculares têm sido pesquisados com a finalidade de esclarecer melhor os processos biológicos e moleculares envolvidos no desenvolvimento e progressão desta neoplasia. Dentre eles destaca-se as proteínas YAP, LATS2 e TEAD, constituintes da Via Hippo (VH), a qual é essencial em diversos processos biológicos, além de participar no processo da carcinogênese quando a via está desregulada. Dessa forma, esta pesquisa teve como objetivo avaliar as proteínas relacionadas YAP, LATS2 e TEAD, nos CPTs, com o intuito de verificar se estas moléculas podem influenciar o comportamento biológico destas lesões. A amostra foi composta por 31 casos de CPTs e 5 de adenomas foliculares (grupo controle). As informações clínico-patológicas foram coletadas e correlacionadas à imunoexpressão das proteínas YAP1, LATS-2 e TEAD nestas lesões. A avaliação da marcação foi realizada no núcleo e citoplasma, onde foram considerados como positivos os casos com mais de 20% dos núcleos marcados para cada um das moléculas. Quanto ao citoplasma, foi avaliado a intensidade para YAP1 e LATS2. Nesse compartimento os casos foram classificados em negativo (sem coloração), fraco (coloração marrom claro) e forte (cor marrom escuro). Os dados foram submetidos à análise estatística por meio dos testes Qui-quadrado de Pearson e Exato de Fisher, com o nível de significância estabelecido em 5% (p < 0,05). Na análise da imunoexpressão, observou-se que, para YAP, todos os casos (n=31;100%) de CPTs apresentaram positividade nuclear. Houve também, uma associação significativa da forte expressão da YAP no citoplasma com casos de CPTs, quando comparado ao grupo controle (p=0,001). Para a LATS2 houve uma baixa expressão citoplasmática na maioria dos casos dos CPTs (58,1%). Já para o TEAD, houve uma maior positividade nuclear para TEAD (p=0,029) nos CPTs. Em relação às associações com os dados clínico-patológicos não houve dados estatisticamente significativos relevantes. A menor expressão citoplasmática de LATS2 nos CPTs sugere que essa proteína pode não estar regulando a YAP, o que resulta em sua translocação para o núcleo. Já a elevada expressão nuclear de YAP e TEAD sugere que essas moléculas podem estar interagindo no núcleo. Com base nisso, propõe-se que a subregulação citoplasmática da LATS 2 e a interação nuclear YAPTEAD podem influenciar o processo de tumorigênese dos CPTs (AU).