O efeito do aluminio foi avaliado em plaquetas humanas de individuos clinicamente saudaveis atraves de estudos de agregacao, peroxidacao e fosforilacao de proteinas em residuo de tirosina com os inibidores plaquetarios "in vitro" (Trolox, AAS, NDGA, EDTA E DFO). Os resultados obtidos demonstraram que o aluminio foi capaz de promover peroxidacao lipidica com ativacao de proteina tirosina quinase (PTK) e agregacao plaquetaria. A ativacao plaquetaria pelo aluminio independe da formacao de metabolitos do acido araquidonico via ciclooxigenase. por outro lado, os eventos de agregacao e fosforilacao de PTK foram dependentes de peroxidacao enzimatica mediada preferencialmente por hidrolise de acido araquidonico, via ativacao de lipoxigenases