O vasoespasmo cerebral é um importante fator na evoluçäo clínica dos pacientes com hemorragia meníngea pós-sangramento aneuristmático, devio à alta morbidade que apresenta. O tratamento, a prevençäo e mesmo os mecanismos do vasoespasmo näo estäo ainda bem determinados. É conhecida a açäo vasoconstritora do sistema simpático sobre o tono muscular lisodas artérias cerebrais e também da açäo da angiotensina II sobre este sistema, bem como a possível sensibilidade da vasculatura cerebral à açäo relaxadora da bradicinina. No presente trabalho foi investigado o efeito da simpatectomia e de um inibidor do enzima conversor da angiotensina, isolada e conjuntamente sobre o vasoespasmo experimental. Quarenta e oito coelhos submetidos à anestesia inalatória, em respiraçäo espontânea, receberam injeçäo intracisternal de sangue autólogo. Por meio de angiografia carotídea, documentou-se e foi medido posteriormente o calibre da artéria basilar, antes da hemorragia meníngea e dez e trinta minutos após a mesma. Imediatamente após a hemorragia os animais, por sorteio, foram incluídos em um dos seguintes grupo: grupo 1 - animais submetidos à gangliectomia cervical superior bilateral e tratados com o inibidor do enzima conversor da angiotensina, captopril; grupo 2 - submetido apenas à gangliectomia; grupo 3 - somente tratado com captopril I.A.; grupo 4 - sem tratamento nenhum; e finalmente um grupo de seis animais que näo foi submetido à hemorragia meníngea e a nenhum tratamento, grupo 5. A medida do diâmetro da artéria basilar, no material documentado, demonstrou que os coelhos submetidos à gangliectomia e tratados com captopril e os coelhos apenas tratados com captopril näo desenvolveram vasoespasmo, enquanto que os animais submetidos apenas à gangliectomia se comportaram como os do grupo-controle näo tratado, apresentando vasoespasmo significativo na angiografia executada dez minutos após a hemorragia meníngea. A partir destes resultados conclui-se que o captopril intraluminal impede o vasoespasmo precoce decorrente da hemorragia meníngea e que a secçäo bilateral dos gânglios simpáticos cervicais superiores näo exerce nenhum efeito imediato sobre o tono vascular cerebral, associado ou näo ao uso de captopril. Sugere, outrossim, que o enzima conversor de angiotensina, através da angiotensina II ou pela degradaçäo da bradicinina, participe do mecanismo do vasoespasmo precoce e que sua inibiçäo possa ser um recurso na prevençäo do mesmo.