Aprofundamos o estudo dos efeitos farmacológicos da dexametasona, indometacina e tenoxicam e de uma droga citostática (metotrexano), assim como a análise dos mecanismos envolvidos na estimulaçäo flogógena causada por agentes de intensidades fraca, média e forte. Para isso, empregamos o teste edemogênico, que demonstrou serem os fármacos antiinflamatórios näo esteróides (tenoxicam e indometacina), os de maior potência na inibiçäo da exsudaçäo plasmática induzida pela paracoccidioidina. Todavia, com agentes flogógenos de intensidade média (carragenina), o metotrexano foi o medicamento mais potente, enquanto que com a placa microbiana dental (agente forte), a dexametasona e a indometacina foram os de maior potência antiinflamatória. Por meio da análise histomorfométrica relativa dos granulomas induzidos por esse último agente, verificamos até 14 dias, a maior potência antiinflamatória apresentada pelo tenoxicam, comparativamente a indometacina, pois inibiu mais acentuadamente a regiäo central de necrose supurativa, demonstrando efeito semelhante ao da dexametasona, näo obstante, em relaçäo à inibiçäo da densidade do volume do tecido granulomatoso, os fármacos mais potentes terem sido a indometacina e a dexametasona. Após os 14 dias näo foi constatada diferença significativa entre o efeito apresentado pelo tenoxicam e o da indometacina. O acentuado efeito apresentado pelos NSAIDs em relaçäo à inibiçäo da densidade de volume dos macrófagos, semelhante ao efeito do metotrexato, sugeriu que os NSATDs inibiram a proliferaçäo das células progenitoras mielóides dos monócitos/macrófagos. Também agiram tanto aumentando (21 dias) como inibindo (28 dias) a densidade de volume ocupada pelas fibras colágenas, enquanto que a dexametasona apresentou efeito contrário. Tais resultados indicaram que no processo inflamatório induzido por agentes flogógenos de intensidade forte (PMD) estimulores da acentuada produçäo Lts e PGs, o emprego de antiinflamatórios esteróides e näo esteróides foi vantajosa em relaçäo ao fármaco citostático